困扰人类许久的抗生素耐药,终于找到了作用机制。复旦大学上海医学院近日传出消息:该院英国籍长江学者特聘教授阿莱斯迪尔·穆奇与研究员陈东戎教授率领的课题组,历经三年,在氨基糖苷类抗生素中首次发现一种新型“核糖开关”。这一“开关”可诱导细菌产生“破坏分子”,继而灭活抗生素,导致药物失效。相关成果已刊登在国际顶级学术期刊《细胞》上。
随着人类广泛应用抗生素,耐药性问题日益严重。如何找到耐药形成的机制,成为科学家们面临的共同难题。穆奇教授解释,氨基糖苷类抗生素占所有抗生素的20%至30%,这类抗生素以卡那霉素、链霉素、庆大霉素、新霉素为代表,它们主要用于治疗“敏感需氧革兰氏阴性杆菌”所引起的感染。在三年的研究过程中,课题组发现“敏感需氧革兰氏阴性杆菌”会产生两个“破坏分子”,即氨基糖苷乙酰转移酶、氨基糖苷腺苷酰转移酶。这两个“破坏分子”编码基因中的“5’非翻译区RNA序列”存在一个“核糖开关”,该开关可“一对一”识别氨基糖苷类抗生素,并与之结合、从中“捣乱”,最终诱导耐药基因的表达。就此,抗生素耐药产生了。
业内专家评价说,穆奇教授团队的成果,可以从根本上解决耐药问题。通过开发靶向药物,改变“破坏分子”的编码基因,可斩断“核糖开关”与抗生素之间的关联,继而彻底解决耐药问题。
不过穆奇教授坦言,解决抗生素耐药,除了从基础研究领域突破之外,临床上避免滥用抗生素仍是至关重要的环节。只有合理应用、有的放矢,抗生素才能在维护人类健康中更好地发挥作用。